首先给予明确答案:是否可以做?可以做!不要听有些医生的胡说八道!1、看看美国的数据:据美国国家肾脏病数据登记系统显示,2001年-2016年间,在美国的慢性肾功能不全患者中糖尿病肾病占所有原发病比例的36%-45%左右。近10年间美国肾移植总例数波动于17,000-20,000之间,其中糖尿病肾病患者比例稳定在25%左右。以2016年为例,2016年美国共进行肾移植20161例,其中5020例为糖尿病肾病肾移植,糖尿病肾病患者占到近1/4的比例。美国医疗水平处于世界前列,由此可见,糖尿病肾病患者可以进行肾移植。看到没?下次谁再说糖尿病肾病的病人不能肾移植,把这个数字摔他脸上。目前,肾移植已成为严重肾功能不全的糖尿病肾病患者的一线治疗。部分大规模临床随访研究显示:接受胰肾联合移植、单肾活体肾移植、单肾尸体肾移植的患者的5年存活率分别在85%、79%、63%左右,患者死亡原因主要是心血管疾病。2.什么时候做?尽早做。不要听某些没进化的医生的建议:等透两年充分了,再移植。那是害人知道么?这种观点10几年前就淘汰了!目前越来越多的临床研究认为糖尿病肾病患者肾移植要尽早,如果病情及经济情况允许,胰肾联合移植是更好的选择。糖尿病肾病患者应定期监测肾功能水平,对于已经出现血肌酐升高的糖尿病肾病患者,在肾小球滤过率(eGFR)在25-30mL/min/1.73m2时,就应该及早地请肾脏病科和移植相关科室的医生进行评估是否适合移植治疗,但是高龄、肥胖及严重糖尿病并发症进行肾移植则需谨慎。3.血液透析和肾移植哪个更好?肾移植。如果排除禁忌症,肾移植肯定是更优选择。首先,接受肾移植的患者比长期血液透析患者的生存期明显要长;第二,长期血液透析患者罹患心血管疾病风险明显高于肾移植患者,而心血管疾病是终末期肾病患者最主要的死亡原因;第三,肾移植后患者的生活质量明显高于透析患者,大部分可以恢复正常生活工作。4.血液透析和肾移植只能二选一吗?不是。接受过血液透析的患者可以再进行肾移植,例如等待肾源时可暂行血液透析;接受肾移植之后的患者也可以进行血液透析治疗,例如移植肾失去功能后可继续血液透析。所以肾脏“死亡”不等于人死亡!5.肾移植有缺点吗?有。第一,肾源少,等待时间长。我国目前全部器官来自于自愿捐赠,因文化传统及教育普及程度影响,捐赠率较低,但近年来有迅速增长趋势。患者在等待肾源期间可暂行血液透析。第二,手术有风险。糖尿病肾病患者多伴血管硬化,移植手术难度相较其他原发病的患者更大,且高血糖易影响创伤愈合,术后抗排异药物易引起血糖波动。但随医疗技术条件发展,这些问题会逐步得到解决。第三,费用昂贵。手术费用及抗排异药物费用昂贵,患者应根据自身经济条件综合考虑。6.糖尿病肾病肾移植后会“复发”吗?有可能。大多数肾移植术并不切除患者本身肾脏,而是在盆腔(小肚子)直接植入一个新的肾脏。因此它只是代替原有肾脏工作,并不能改变患者已患糖尿病及糖尿病肾病的事实。且糖尿病是全身性疾病,糖尿病肾病作为它的并发症发病机制仍不清楚,植入的肾脏仍可能受到累及发生糖尿病肾病病变,但一般时间大于10年,因此患者不过度担心,术后严格控制血糖改善生活方式更重要。你想知道的肾移植和透析的关系,答案就在这里了。不需要再听其他的建议了。自然科学的东西,对错清清楚楚,不需要含含糊糊地玩太极,那是心里没数的医生的手段。吴镝 王树蔷
在门诊、病房,肾病科大夫最常听的一句话就是“大夫,我不能透析,一透就下不来了!”。在我们听来,透析简直就和吸毒差不多了。吸了就成瘾了,戒不了.......谣言或者谎言,无论多么荒谬,在老百姓的交流中,生命力竟是如此顽强,深深植入每个病人和家属的心里,医生怎么解释都是徒劳的。实际上有个很简单的类比——骨折时拄的拐。我怎么没听说“大夫,我不能拄拐,一拄上我就下不来了”?。透析和拐杖没什么区别,你腿骨折了,拐杖来帮你行走。肾脏是人体排泄毒素的器官,就像家里的垃圾箱,每天满了就要倒。如果肾脏受损了,倒不出去了,那就到医院,利用透析机来帮你倒。透析后,肾脏就有一个休养生息的机会,如果休息过来了,恢复了排毒素的功能,那就把透析停掉,让恢复的肾脏重新完成“倒垃圾”的功能。也就是骨折长好了,把拐杖可以扔掉一样。同样,如果你截肢了,那就扔不掉这个拐杖了,天天拄着吧。如果你肾脏恢复不了了,那就透析,靠医院的透析机来帮忙倒毒素。仅此而已!哪来的什么“下不来”之说呢?出问题的大多数情况是这样:很多医生水平并不高明,有些急性肾损伤的病人,肌酐指标在短时期达到了尿毒症的标准(>700umol/L)。安全起见,这时候临时透析是应该的。但是很多医生认为病人恢复不了了,就把病人判断成为该常规透析,然后安排每周3次的透析。这样,肾脏即使恢复了部分功能,但是强行的透析,使恢复的肾脏一直处于闲置状态,总也不用也就慢慢废弃了。尤其是那种脱水非常狠的,病人很快就没有尿了,患者不得不进入常规透析。所以,不要轻易不接受”临时“的透析,这是帮助肾脏恢复。但是也不要轻易进入”常规透析“,要判断残余肾功能还有多少,给肾脏修复的机会!
常染色体显性遗传多囊肾(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是一种常见的遗传性肾病,是导致肾衰竭的重要疾病。现在已经发现3个基因(PK
为避免不必要的麻烦,下文不是我写的,是引用的,但是我会加一些解释!肾科医生给你开的所谓“排毒”的药物,前提是“拉稀”,如果不拉稀,你吃了也没用。为什么呢?因为“肌酐”“尿素”“尿酸”可以部分从肠道排泄。所以在拉肚子的情况下(但是全身没有脱水,脱水了肌酐更高),你血里的肌酐会低一些,指标看上去好看些。所以很多人吃了也不拉肚子,是根本没用的,但很多人还在兢兢业业的吃,而且能吃几年(这种痴迷)。有的是无知,有的是医生怂恿的。同理,所谓结肠灌注啥的,自己想吧。但是,长期的服用有着巨大的潜在风险,我的病房这样病人不少,具体如下:(病人们还是要养成看说明书的习惯,别只是看药名,看药物成分,有没有下面写的玩意)据临床资料显示,间断服用蒽醌类通便茶超过1年以上的便秘患者,结肠黑变病的发生率约在70%左右,而连续服用1年以内的便秘患者,结肠黑变病的发生率在80%以上。同时,美国国立公共卫生院还研究发现,连续2年饲喂蒽醌类物质会诱发大鼠各脏器产生肿瘤或癌变。结肠黑变病(Melanosiscoli,MC)是以结肠黏膜黑色素沉着为特征的非炎症性肠病,其本质是结肠黏膜固有层内巨噬细胞含有大量脂褐素,其电子肠镜下特征为粘膜光滑、完整,可见浅棕色、棕褐色或黑色的色素沉着,显虎皮斑网格状间断或连续分布。Billiard在1825年首先描述了结肠粘膜的黑色素沉着现象,1857年,Virchow 将其命名为黑变病。近年来,随着电子肠镜技术的开展和普及、老龄化以及人们饮食结构、生活方式的变化,MC的发病率明显增加。同时还有报道称女性MC发病率显著高于男性,且女性发病的平均年龄较男性显著提前。图一 典型结肠黑变电镜照片(看了浑身鸡皮疙瘩吧)结肠黑变病的发生,一是便秘本身就是结肠黑变病的发病因素,研究表明,便秘时粪便在结肠滞留时间过长所产生的粪毒素可刺激肠壁,诱导细胞凋亡,与组织碎片一起被巨噬细胞吞噬,然后转化为脂褐素而沉着于肠粘膜固有层内,导致MC的发生;二是便秘患者长期服用通便茶,诱导肠粘膜屏障破坏,促进肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)释放,从而导致结肠上皮细胞凋亡,被巨噬细胞吞噬,在结肠的固有层沉积形成黑色素,诱导产生 MC。其作用机制为:制造通便茶、减肥茶和排毒胶囊的番泻叶、芦荟、何首乌、大黄等含有的通便成分都是蒽醌类物质。蒽醌具有强烈的刺激肠粘膜,并抑制钠离子从肠腔吸收的作用,使大肠水分增加,肠蠕动亢进,达到通便的效果,但其带来的危害是若连续服用一个月以上,就会造成肠肌神经受损、肠道平滑肌萎缩,使肠道失去自主蠕动功能,还会产生依赖性。一旦停用,就成了真正的便秘患者了。另外,蒽醌类通便茶还可诱导结肠粘膜上皮细胞凋亡,导致脂褐素沉着于固有层内,造成肠粘膜变黑,引发结肠黑变病。有的MC患者由于长期便秘、腹胀等不适,出现焦虑心理,导致内分泌紊乱,进而加重结肠黑变病。因此,结肠黑变病的防治要点,一要科学治疗便秘,二要防止滥用含有蒽醌类成分的通便茶、减肥茶和排毒胶囊等,三要保持轻松愉快的心情,不能因为便秘而过于焦急。微生态学的最新研究提出了脑-肠-菌轴 (Brain-Gut-Microbiome-Axis, BGMA) 概念。脑肠轴的微生物轴包括中枢神经系统、自主神经系统、肠神经系统、相关内分泌和免疫系统、肠道菌群。多项研究表明,肠道菌群和脑-肠-轴存在着密不可分的交互调控关系,脑-肠-菌轴各部分相互作用,通过神经-免疫-内分泌网络调控构成复杂的反馈性网络,整合与协同多项生理功能和病理过程,如营养物质的消化和吸收、神经发育和传递以及免疫等活动。付蕾等研究结果显示,慢性应激条件下,大鼠出现肠道菌群失调、肠黏膜通透性升高等问题,神经内分泌系统亦处于应激状态,而有益菌干预能够缓解慢性应激所导致的上述现象。提示脑肠轴参与了肠道菌群的调节,并与肠神经系统和免疫系统共同发挥作用。科学治疗便秘的方式是患者应该首先到医院进行检查,若有器质性病变,则必须对因进行相应治疗;若无器质性病变,则属于功能性慢性便秘,应通过调整肠道菌群平衡、增加膳食纤维的摄入量,结合益生菌产品,值得一提的是凝结芽孢杆菌在小儿功能性便秘临床应用取得不错的临床效果,因其表层蛋白能通过电荷作用吸引并锁住水分子,起到保水润肠的作用。同时,排便的时候可采用著名的“思考者”的姿势,放松括约肌,科学促进排便。另外,还应当多运动,帮助肠道蠕动,加速排便。参考文献[1] 来代莉,林伟,王绍明. 结肠黑变病患者肠道菌群研究[J]. 世界最新医学信息文摘,2018,18(62):24-25._x0007_[2] Chen JY,Pan F, Zhang T,et al. Experimental study on the molecular mechanism of anthraquinone cathartics in inducing melanosis coli [J] .Chin J Integr Med,2011, 17(7):525-530.[3]Rothhammer V, Borucki D M, Tjon E C, et al. Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites[J]. Nature, 2018, 557(7707).[4]付蕾, 冀建伟, 郑鹏远,等.双歧杆菌对应激大鼠肠道菌群及促肾上腺皮质激素释放激素的影响 [J].世界华人消化杂志 ,2010,18(15):1544-1549.[5]李军祥, 陈誩, 肖冰, et al. 消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见(2017年)[J]. 中国中西医结合消化杂志, 2018(2).[6]Pum D, Weinhandl M, Hdl C, et al. Large-scale recrystallization of the S-layer of Bacillus coagulans E38-66 at the air/water interface and on lipid films.[J]. Journal of Bacteriology, 1993, 175(9):2762.[7] 张小燕, 陈宏君, 周波. 凝结芽孢杆菌TBC169片在治疗小儿便秘中的作用[J]. 中国妇幼保健, 2008, 23(15):2184-2185.[8] Minamida K , Nishimura M , Miwa K , et al. Effects of dietary fiber with, Bacillus coagulans, lilac-01 on bowel movement and fecal properties of healthy volunteers with a tendency for constipation[J]. Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry, 2015, 79(2):300-306.所以,我在临床上偶尔也会让病人吃一点,吃两天停4天。如果不拉肚子就根本不给开。
转自“肾上线”翻译的美国医学会肾脏病协会杂志:CJASN。如果吃过中药的,好好看看你方子里的成分,有没有中招的。是不是很多名字很眼熟哦?中药的肾毒性不仅仅是:马兜铃酸,类似的有很多,没有仔细研究而已。
“痛风”传统上归风湿科治疗。是关节炎的一种。随着科学的进展,机制早就非常清楚,痛风的原因是血液中的尿酸水平过高。过多的尿酸沉积在过节,导致了疼痛和关节炎。而血液中的尿酸过高的原因——80%的原因是肾脏排泄问题。其他一些是先天的尿酸相关代谢酶的异常导致的,归内分泌科管。所以,肾脏问题才是痛风的根源。而风湿科看的痛风性关节炎,才是老百姓常说的“标”,而不是“本”。网上关于痛风、高尿酸的文章都是雷同的,大多数也就是抄的内科书的东西。重复的东西我不写,说一些临床上容易出错的地方。1)你首先要判断自己是吃出来的高尿酸还是先天就是高尿酸的”品种“ :D。一般我会让病人素食低嘌呤食物两周再检查血尿酸水平。如果降到正常水平。那么请你自行决定是以后是每天严格控制饮食,也不想吃降尿酸的药?还是讲究生活质量,可以大快朵颐,吃药无所谓?如果严格素食仍然也无法把尿酸降到正常水平。那么很遗憾,你就是高尿酸的”品种“咯,基因决定的,没办法。就像先天少了一只手,只能加个义肢。你的基因决定了你无法正常排出尿酸,那就老老实实吃药吧。2)如果你是成年后突然发现高尿酸和痛风的,以前查体一直很正常。那么请你好好回忆,从你最后一次检查尿酸水平正常的那年起,你用了什么药物 a,中成药的输液剂,无论是哪种,都要想起来; b, 口服的中草药,中成药,偏方以及民间的治痛风的”纯天然“的东西, c,排石颗粒类的治疗结石类的药物 d,保健品 等等。 这些药物都会引起肾小管坏死,导致尿酸分泌障碍,高尿酸血症继而出现痛风。3)降尿酸的药物很多,目前最为常用与安全的是非布司他,国内已经有药,不用去国外买。别嘌呤醇一般也是安全的,只是老年人容易过敏,出现致命性的剥脱性皮炎。非布司他已经进医保,所以大多数人已经可以承受。苯溴马隆国内还在用,但是要多喝水才行,否则容易堵住肾小管。美国已经不让用苯溴马隆,而且肾功能不好的时候这个药也不管用。4)降尿酸是终身性的,不能停药。和吃降压药一样。不要总胡琢磨什么伤肾伤肝的,没有的事。你不吃更伤肾。5)如果高尿酸的时候发作了痛风,你吃非布司他降尿酸的时候痛风还会发作。这也是大多数患者立即放弃治疗,改吃止痛药的主要原因,也是导致治疗前功尽弃的主要原因。这是因为降尿酸的时候,沉积在关节里的尿酸结晶会崩解,就像冰山融化一样,这个过程会导致痛风发作。所以一定要咬牙挺过这个阶段。用秋水仙碱,激素等止痛熬过这一段,有的人甚至得一个月,以后就没事了。当然是要天天吃着降尿酸的药物维持血尿酸水平的稳定。6)吃药的量也是灵活的。如果每天半片药物就能维持血尿酸在正常水平,那今天想改善生活大吃大喝也无所谓,就吃一整片药么。生活质量也是很重要的。至于食物嘌呤含量表,我也不贴了。大家自己看,都是一样的。http://www.paigu.com/a/1181823/50573501.html最后教大家一个判断食物嘌呤含量是不是高的简单方法:这个东西煮了后是不是”鲜“。越鲜嘌呤含量越高。为什么呢?说明这个食物细胞容易破坏,细胞核里的嘌呤容易释放出来。嘌呤的味道就是鲜哦。比如肉,蘑菇,加工后就容易释放出来。而蔬菜怎么煮都不会”鲜“——细胞壁无法破坏么,什么也释放不出来。所以蔬菜总不如肉好吃。以后想了再更新吧。今天加上一条,如果对别嘌呤醇过敏,又担心非布司他可能导致心脏瓣膜问题,或者你本身就有心脏瓣膜问题,那只好用更新的药物了,生物制剂Krystexxa(pegloticase)注射剂。这个药是把人类突变消失的尿酸酶给弄回来了,让这个药物在血液里把尿酸分解成可溶于水的尿囊素,从而降低尿酸水平。问题:1、也有过敏问题 2、国内没有,国外才买得到 3、贵。/(ㄒoㄒ)/~~。2018-09-18 补充一个新的“神药”Canakinumab(IL-1β的单克隆抗体)具有抗炎,抗血栓形成的效果,可以很好地抑制痛风发作。更神奇的是,这么个抗炎药物,单用单用单用!就可以显著使患者的主要不良心血管事件(MACE)显著下降15%,心脏病发作的相对风险下降了24%,心血管死亡风险下降了10%。更为神奇的是,研究人员们发现注射Canakinumab的患者,其肺癌死亡率下降了77%,患者中出现肺癌的风险降低了67%。这个药的前途不可限量!但是,不是给穷人用的,150mg,8000美元$,每年打4针......唉,等国产?会有么?2019-01-14更新 托匹司他 托匹司他(Topiroxostat)是一种新的黄嘌呤氧化酶抑制剂,于2013年在日本批准上市,它是也非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂,其降尿酸优于别嘌呤醇,但低于非布司他。托匹司他心血管系统的不良反应少,担心非布司他心脏瓣膜问题的可以选用,可降低慢性肾脏病Ⅲ期且伴有痛风症患者的高尿酸水平,安全性较好。常见不良反应包括肝功能异常、腹泻、头痛、恶心及皮疹等。国内好像临床做完了,应该很快上市。
“是药三分毒”,这一传统名言被多少人奉为圭臬,“古老智慧”,“医学精髓”,各种溢美之词使这一论断成为了“公理”,可以抵挡一切,使各种质疑赧然退却。可惜,这一似是而非的泛泛之言,实际上是某些人骗术的遮羞布。这里我教大家怎么识别。这句话能被别有用心的人利用的原因在于———定义的不明确。“毒”,到底是指“毒性”还是“副作用”。很多人就是在这两者之间偷换概念,使大家晕头转向然后就被忽悠瘸了。真正现代医学上所说的毒性是指(以剧毒为例):黄曲霉素、肉毒毒素、马兜铃酸、氰化物等等。这些毒性物质,根本不存在几分毒的问题,绝对不能用一点点!!(少特么拿砒霜举例,2千多年就蒙上一个,而且用法和提纯都是现代化学工艺)。而大家当做药物服用的(指西药,因为只有一种分子成分),是不存在上述的那些物质的毒性的。你吃了出现问题,就是现代医学所说的副作用!还有一种毒,就是不知道是什么东西,也没做过毒性实验,先给你吃着看的。比如麻黄,我知道里面起作用的是“麻黄碱”,这个可以平喘。但是,我在吃麻黄的时候,不仅仅是吃了“麻黄碱”,而是捎带吃上了组成麻黄的其他上百种生物碱和挥发油类。这些成分的毒性可能比上述的毒素的毒性还要大——这是完全有可能的,因为从来没人做过研究!在我不知情的情况下,给我吃了不知道有什么毒性和副作用的东西,还让我花钱,你是怎样一种心情呢?“抛开剂量谈毒性都是耍流氓.......”,这句话的前提是这个药一定能治疗某个病或者解决某个症状。比如你发烧了,全世界都知道阿司匹林可以退烧。你吃一片没问题,吃10片恐怕就要挂了。这个“毒性”,实际上是超剂量导致的毒性(和吃一百个包子撑死了差不多一个道理)。但是,我要是开个“鹤顶红”,(这个是传统文学上虚构的纯剧毒药物。用虚构的原因是因为有些人的智商极为奇葩。我要是举具体的东西比如水银,就会有人说这个可以镇静。镇尼玛个静,这和我说的退热是两个问题,直接给你搞跑题)。你肯定会问我鹤顶红干嘛的。我告诉你据说可以“以毒攻毒”,或许对你发烧有好处。你要是问我会不会中毒,我说“是药三分毒”,看您运气。后面呢,应该就是全武行的大打出手了吧。这样的本身就是毒药,也根本解决不了你发热的问题,就一丁点也不能吃,这就不是三分毒了,就是特么“全毒”。不是针对你的病痛或病因的药物,根本不存在什么几分毒的问题,也根本不存在什么“抛开剂量...”的问题,就是不能用。老百姓的“毒”的概念实际上“副作用”,比如吃阿司匹林会有过敏,紫癜,出血什么的。所有的药物都有副作用,这是事实。这些问题在说明书上写得清清楚楚。只要出现症状查一下说明书,停了药自然就好了。(医生天天看这些玩意,让你吃这个药往往都是经过心里权衡过副作用的大小的,不用你来提醒。)写“尚不明确的”,根本就不应该卖!那些骗子就是故意混淆“鹤顶红”这样的纯毒药毒性,比如臭名昭著的马兜铃酸,黄曲霉素,和药物的副作用混为一谈。本来他给你开的就是毒药,而且根本不能解决你的病痛。你吃了情况变得严重,他就把真正的“毒性”偷换成“副作用”,因为所有的药物都有副作用,你弄不清楚这个概念,就只能默认倒霉了。中国文字的模糊性使对事物的定义很不精确,很容易出现歧义。不知道这部分我讲明白没有,能不能帮助大家识别出各类骗子。本文系吴镝医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
首先,世界上没特么什么“忌口”一说!!!就像医学界从来没有什么“亚健康”概念一样,都是骗傻子的说法!!我前面文章讲过,除非对某食物过敏或者容易含高钾(也仅仅是肾衰病人需要注意),否则不需要”忌“,我们只忌”多“。糖尿病肾病(DKD)和慢性肾功能不全(CKD)的饮食既要保证热量和营养充足,又要限制糖类、脂肪和蛋白质,饮食的安排上主要考虑尽量减轻肾脏负担。很多人都是觉得自己吃得很少了,但是误区非常多,最科学的办法是——买个食物秤,东西入口前秤一下,找手机app计算下热卡量。1、体重控制:保持适宜的体重非常重要,DKD患者可通过于清晨起床空腹,排空大小便,穿很少的衣服称量自己的体重,从而了解自己的体重是否发生预期变化。东方人的标准体重计算方法:(男性)标准体重=(身高cm-100)×0.9(kg);(女性)标准体重=(身高cm-100)×0.9(kg)-2.5(kg)例如:身高165cm的男士标准体重为58.5kg,身高165cm的女士标准体重为56kg。所以除了非常瘦的人,体重超标的,就默默地向标准体重靠近吧,涨一点都不行。(但禁止恶性锻炼减肥,反而对身体很不好。比如每天突然从躺宅变成日行3万步。很多人肌酐会骤增)2、蛋白质控制:很多病人觉得自己血白蛋白低了,要补蛋白才行。这是最致命的误区——大量蛋白尿会导致肾脏不堪重负,蛋白尿会更多不说,肾功能也会急剧恶化。就像某些地方的医生居然推荐吃什么蝉蛹,知了猴补蛋白一样。2014年,美国国家肾脏基金会(NKF)改善全球肾脏病预后组织(KDOQI)更新了糖尿病和慢性肾脏疾病(CKD)营养管理临床实践指南。推荐DKD患者限制蛋白质摄入量:CKD 1-4期患者蛋白质摄入量为0.8g/kg体重之内。DKD患者CKD5期亦推荐如此。在低蛋白饮食中,约50%蛋白质应为优质蛋白,优质蛋白质包括鱼、禽、畜、蛋、奶、大豆及其制品(再有人告诉你忌豆制品,可以毫不客气将其毛薅掉,请其进化好再来),除了大豆之外的其他植物蛋白质都列入非优质蛋白一类。为保证优质蛋白的摄入,三餐肉蛋奶应适当搭配,如1两(50g)瘦肉+1个中个鸡蛋+1袋250ml牛奶可提供大约24g优质蛋白;大多数DKD患者的建议一天摄入瘦肉量在2两以内(1两肉量约为手掌大小)。3、适当的热量摄入:在低蛋白饮食时,必须保证能量充足,以维持正常生理需要。很多人认为限制蛋白摄入就是什么都不吃,限制蛋白摄入不等于热量摄入不足啊!!!NKF-KDOQI指南推荐的总能量摄入量每天摄入30-35 kcal/kg体重的能量。可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物,如马铃薯、白薯、藕、荸荠、澄粉、山药、芋头、南瓜、粉条、菱角粉等,可使用植物蛋白含量较少的麦淀粉、玉米淀粉、芡粉、粉丝/粉条、凉皮、藕粉等代替普通米面,在减少植物蛋白的摄入的同时,让膳食总热量维持到标准范围。(我见过最悲催的听话病人,在某专家指导下,每天只靠吃红薯度日整整7个月,来我病房就诊的时候已经重度营养不良了。改善营养后,肌酐才慢慢降下来———没错,就是降下来!)4、限盐:DKD患者推荐钠摄入量<1.5-2.3 g/d(5~6g盐),推荐未加工过的新鲜食品。因正常的饮食中即使不加含钠的调味品食物中的盐大约有3克,每天单独食盐用量应控制在3g内,也就是半啤酒瓶盖食盐或2瓷勺酱油。5、控钾:DKD患者若出现少尿或高血钾时,应限制高钾食物。一些瓜果类蔬菜如葫芦、南瓜、冬瓜、苹果、梨等含钾量比较低,而高钾食物如油菜、菠菜、韭菜、番茄、海带、香蕉、柑橘、桃、香蕉、杨桃等,应适当限制。食材可先切后洗;绿叶蔬菜可浸于清水中半小时以上,再放入开水中焯以下,避免过多的钾摄入。诸地方”纯天然植物“的"败火“爱好者,你们吃的各种:蒲公英,苦菜,马齿苋,柳树芽等等,吃了也会高钾!6、低脂饮食:不宜食用动物脂肪及高胆固醇食物。减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入量有益于DKD/CKD的预后。因此可多选择含不饱和脂肪酸的食物及油类如鱼类、橄榄油、野茶油、花生油等。避免用含饱和脂肪酸高的猪油、牛油、黄油、羊油、椰子油、棕榈油等,避免食用奶油,全脂乳制品、五花肉和培根等。最后提醒一下:水果也是高热量,不吃主食多吃水果,还不如吃饭呢。水果是高糖,极高热量!坚果也是一样,吃坚果等于喝油,热量也是极高!少量吃无所谓,多了就是增肥。更多专业的营养学知识,推荐可关注中国临床营养网(微信号:lcyycc)(吴镝,耿晓东)
糖尿病肾病是目前全世界的难题,大概近一半的糖尿病患者——无论是1型还是2型,将会进入糖尿病肾病阶段。几十年来,几乎没有什么药可以逆转这个进程。近20年,我们临床医生能用的不过是胰岛素+XX沙坦。其他就是等待患者进入透析。但科学家们从来没有停止过开发新药的努力,基础研究的大踏步进展,使新药的开放成为可能。近几年的几个新药就展示出良好的心脏及肾脏保护作用。在选择药物前,所有患者都要锻炼身体,肌肉越发达,血糖越低。肌肉是人体最大的消耗葡萄糖的器官。最有效的方法是进健身房增肌训练。对于肾功能正常的患者,强调一下,肾功能正常的患者,我推荐这样的治疗组合:1)较胖的患者,胰岛素+利拉鲁肽。利拉鲁肽一天打一针,1.2mg。配合胰岛素应用。如果血糖偏低,先减少胰岛素用量。利拉鲁肽是可以作为减肥药的哦。它可以抑制食欲。缺点:胰岛素一针,利拉鲁肽一针,很多患者难以接受2)体型正常或者不想打两针的:胰岛素+恩格列净/达格列净。同样,胰岛素用量根据血糖情况先行减量。缺点:列净类药物可能会导致血压偏低,如果不多喝水冲洗泌尿系统,容易泌尿系感染。列净类药物的最新结果显示可以将出现新的肾病或肾病恶化的风险下降了46%,将因心血管疾病死亡的风险降低了43%(很惊人的数字)。3)嫌上述两种方法贵的:胰岛素+利格列汀(虽然列汀类药物很多,但只有利格列汀不需要根据肾功能调整剂量,所以比较方便安全)这两个新药对于严重肾功能损伤的病人还没有安全数据发表。但是从机理上看应该也是安全的。想服用的患者可以从小剂量小心翼翼地吃看一看。有问题随时停药都不会造成永久损害。对于肾功能已经异常,也就是出现了肾脏间质纤维化,目前证据比较好的有两个药物。1)吡非尼酮。虽然这是个抗肺纤维化的药物。但是肾脏纤维化和肺纤维化有着类似的机制。吡非尼酮也有着类似的肾脏保护作用,可以减少尿蛋白。但是临床观察文献的数据量较少,总体认为还是有效的。所以,在没有更明确的药物之前,吡非尼酮是一个不错的选择。缺点——偏贵。2)Fenerinone:这是个与螺内酯类似的药物,但是没有螺内酯那样显著的副作用。国外研究表明有很好的降尿蛋白保护肾功能的作用。目前国内也在开展3期临床。有条件的患者可以在国外买到。拜耳公司的产品。3)其他有己酮可可碱,乙酰半胱氨酸泡腾片。都是小样本的数据,但是我们在临床上也应用过,有一定作用。而且比较便宜。只是己酮可可碱太便宜了,国内厂家不爱生产了。其他的降压药物,降脂药物当然还是要吃。我在这列举的是在传统的xx沙坦,xx普利类药物的基础上可以增加的新的治疗方案。有条件的患者可以自行购买,国内没有的香港是有的。如有新的进展新的药物,我会逐渐补充。收费文章居然不能回答问题,这好大夫网站得好好改一下:有人问Fenerinone在国内何时上市。据我所知目前国内50家医院临床招募都没有全部完成。观察至少需要两年。所以我建议有条件的患者去香港或者菲律宾买。2018--7-17更新:I型糖尿病患者的福音。美国麻省总医院(MGH)的免疫生物学实验室主任Denise Faustman博士发现2剂结核病疫苗卡介苗(BCG)可以将糖尿病患者血糖恢复到接近正常水平,并保持最长达八年时间。方法很简单,就是打两针我们小时候打的卡介苗。也许没有文章做的那么神奇,但是,打两针卡介苗也没什么。祝I型糖尿病的病友们可以从这个方法获益!来源:Long-term reduction in hyperglycemia in advanced type 1 diabetes: the value of induced aerobic glycolysis with BCG vaccinations.Willem M. Kühtreiber,Lisa Tran,Taesoo Kim,Michael Dybala,Brian Nguyen,npj Vaccinesvolume3, Articlenumber:23(2018)2019-05-05更新阿斯利康宣布美国FDA批准该公司开发的Qternmet XR缓释片上市,用于和饮食与锻炼结合,改善2型糖尿病成年患者的血糖水平。Qternmet XR是“三合一”的药,由达格列净(dapagliflozin),沙格列汀(saxagliptin),和二甲双胍构成的口服三联复方疗法。(对于肾功能正常的病友,我极力推荐这个组合。不用打针,基本可以取代胰岛素。能换的尽量换啊。如果买不到这个药,可以分别买三种一起吃!)
西药,绝大部分只有一种“分子”成分。学过初中化学的应该都懂什么叫分子,这个也不明白后面也就不用看了。拿最常见的青霉素作为例子。 只有这一种,口服或者输液。进入体内后发挥杀菌作用。仅仅是一种分子,我们看看它的说明书上的副作用: 这还是少的,很多人被西药长长的说明书里的副作用吓住了,不敢吃了。其实不用怕,只要10万人里面出了一个可能由这个药引起的副作用,注意是“可能”,就要在说明书上标注,这是法律要求,也是对病人负责。出现了这样的副作用,医生也容易按图索骥,及时停药处理,一般不会造成伤害。 我们再看看一味中药。以常用的钩藤为例,看图,仅仅是生物碱,就有1227种,这还没算其他成分。所以,最简单的,吃一个钩藤和吃青霉素钾比较,1227:1。相当于吃了1227种和青霉素类似的“西药”。副作用呢?看图, “尚不明确”。我们知道一种分子的药物副作用就是一大堆。1227种呢?当然通过相生相克,可能就没有了。我是不知道的。 对了,所谓“炮制”是改变毒性的说法值得想想。分子结构靠我们家里的小锅蒸煮炒啥的,是改变不了的。咋才能改变呢?看化工厂,得极度的高温高压等条件才行。 所以,中药的一个“药”和西药的一个“药”差了几千倍,不要混为一谈。